Investigadores del CONICET y de la Universidad de Buenos Aires, junto con otras instituciones científicas, descubrieron un mecanismo clave mediante el cual las células del adenocarcinoma ductal pancreático (el tipo más frecuente de cáncer de páncreas) logran tolerar condiciones adversas como la falta de oxígeno, de nutrientes y la acción de la quimioterapia.
El estudio, liderado por la doctora María Noé García y el investigador Daniel Grasso en el ámbito del Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral (IDEHU), demostró que ante situaciones de escasez, las células tumorales liberan vesículas extracelulares pequeñas —específicamente aquellas marcadas por las proteínas CD63 y CD81— que actúan como mensajero para alertar a otras células vecinas. Esta advertencia molecular induce de manera anticipada la autofagia, un proceso de reciclaje celular que permite a las células obtener energía y materiales para mantenerse con vida en un entorno hostil y densamente fibroso.
Asimismo, la investigación destacó el papel central del oncogén KRAS, ya que las vesículas provenientes de líneas celulares con esta alteración genética fueron capaces de inducir autofagia tanto en otras células tumorales como en tejido pancreático no tumoral. Los científicos subrayan que, aunque estos hallazgos no representan todavía un tratamiento clínico aplicable —debido a que la autofagia es fundamental para los tejidos sanos—, abren la puerta al estudio de nuevas terapias selectivas enfocadas en modular la comunicación intercelular sin alterar de forma global el organismo.
